Élévation des triglycérides (hypertriglycéridémie) est un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires liées à l'athérosclérose. Lipoprotéines similaire à lipoprotéines de basse densité (LDL), riches en triglycérides (TRL) s'accumulent dans les plaques d'athérome. Hypertriglycéridémie est associée à une surproduction de particules de lipoprotéines (VLDL) de très faible densité ou retardée de catabolisme de TRL, leurs vestiges et lipoprotéines contenant de l'apolipoprotéine B (ApoB). (Une apolipoprotéine est une protéine qui combine avec un lipide (graisse) pour former une lipoprotéine.)

Le retard catabolisme de TRL et leurs restes est une conséquence directe des activités de réduit lipoprotéine lipase, récepteurs hépatiques (foie) fin de série et une augmentation des concentrations d'apolipoprotein C-III (ApoC-III). ApoC-III se trouve dans une large distribution de lipoprotéines ApoB, y compris les chylomicrons (très grands lipoprotéines riches en triglycérides, présent dans le sang après l'ingestion de matières grasses), VLDLs et LDL lipoprotéines de haute densité (HDL). C'est le principal régulateur de la lipolyse (par catalyse enzymatique hydrolyse (suppression) des acides gras des triglycérides), de façon non compétitive inhibant la lipase endothéliale lié aux lipoprotéines, qui est l'enzyme qui hydrolyse de triacylglycérols dans TRL. ApoC-III peut aussi inhiber la lipase hépatique ainsi que la captation des restes de lipoprotéines riches en triacylglycérols par les récepteurs des lipoprotéines hépatiques. En outre, il a des effets directs cellulaires qui peuvent contribuer à des maladies cardiovasculaires.